L’etanol modifica de manera general la funcionalitat de les membranes de les neurones sense fixar-se a cap diana específica, tot i que hi ha determinats grups de neurones, com les gabaèrgiques (amb el neurotransmissor GABA) i algunes glutamatèrgiques (amb el neurotransmissor GLUTAMAT), que són especialment sensibles a l’etanol. En augmentar l’activitat de les neurones gabaèrgiques, es produeix l’efecte depressor de l’alcohol, que afecta inicialment els centres de control inhibitori del cervell; per això apareixen la eufòria i la desinhibició, i aquest efecte depressor s’estén progressivament a la resta del cervell.

Tot això varia en funció de la concentració d’etanol a la sang, i en casos extrems pot arribar a provocar un coma etílic o fins i tot la mort per inhibició dels centres respiratoris. També el síndrome d’abstinència de l’alcohol, conegut com a “delirium tremens”, pot ser mortal.

El síndrome d’abstinència alcohòlica comença entre cinc i sis hores després d’haver deixat de beure i es caracteritza per mal de cap, agitació, tremolors intensos, nàusees i vòmits, sudoració abundant, somnolència, rampes musculars i fins i tot al·lucinacions. Entre les 15 i 30 hores, a més dels símptomes anteriors, poden aparèixer convulsions.

Finalment, pot aparèixer el denominat delirium tremens, que cursa amb confusió, ideacions estranyes, al·lucinacions molt pertorbadores, agitació, midriasi, diaforesi, taquipnea, hipertermia i taquicàrdia. Pot ser mortal, a diferència de la majoria dels altres síndromes d’abstinència, si no de tots.